Národní úložiště šedé literatury Nalezeno 3 záznamů.  Hledání trvalo 0.01 vteřin. 
Úloha Akt / protein kinázy B ve zdravém a hypertrofovaném srdci
Heleš, Mário ; Žurmanová, Jitka (vedoucí práce) ; Hrdlička, Jaroslav (oponent)
Protein kináza B, neboli Akt kináza je exprimována téměř ve všech tkáních. V srdci jsou zastoupeny převážně dvě izoformy Akt1 a Akt2, které jsou zodpovědné za regulaci metabolismu, růstu kardiomyocytů a jejich přežití. Akt kináza je mimo jiné stimulována signálními dráhami inzulínového receptoru a mechanoreceptorů a mezi její cíle, patří hlavně mTORC1, AMPK a GSK-3β. Akt je aktivována v případě chronického hemodynamického přetížení srdce. V závislosti na intenzitě a délce trvání zátěže se Akt a podílí buď na adaptační hypertrofii srdce, která je zcela reverzibilní, anebo na detrimentální nevratné formě hypertrofie, která poškozuje čerpací funkci srdce a může vést k srdečnímu selhání. Vedle Akt kinázy se na hypertrofii srdce podílí mnoho dalších faktorů, jejichž vzájemné interakce jsou vysoce komplexní. Klíčová slova: srdce, hypertrofie, Akt/protein kináza B, remodelace srdce, inzulínu podobný růstový faktor
Úloha Akt / protein kinázy B ve zdravém a hypertrofovaném srdci
Heleš, Mário ; Žurmanová, Jitka (vedoucí práce) ; Hrdlička, Jaroslav (oponent)
Protein kináza B, neboli Akt kináza je exprimována téměř ve všech tkáních. V srdci jsou zastoupeny převážně dvě izoformy Akt1 a Akt2, které jsou zodpovědné za regulaci metabolismu, růstu kardiomyocytů a jejich přežití. Akt kináza je mimo jiné stimulována signálními dráhami inzulínového receptoru a mechanoreceptorů a mezi její cíle, patří hlavně mTORC1, AMPK a GSK-3β. Akt je aktivována v případě chronického hemodynamického přetížení srdce. V závislosti na intenzitě a délce trvání zátěže se Akt a podílí buď na adaptační hypertrofii srdce, která je zcela reverzibilní, anebo na detrimentální nevratné formě hypertrofie, která poškozuje čerpací funkci srdce a může vést k srdečnímu selhání. Vedle Akt kinázy se na hypertrofii srdce podílí mnoho dalších faktorů, jejichž vzájemné interakce jsou vysoce komplexní. Klíčová slova: srdce, hypertrofie, Akt/protein kináza B, remodelace srdce, inzulínu podobný růstový faktor
Activation of the protein kinase B and glycogen synthase kinase-3 signalling pathway during transient differentiation of human colon cancer HT-29 cells
Tuháčková, Zdena ; Šloncová, Eva ; Hlaváček, Jan ; Sovová, Vlasta ; Velek, Jiří
A pathway during transient differentiation of human colon cancer HT-29 cells is signallized by an activation of the protein kinase B and glycogen synthase kinase-3. Their phosphoacceptor sites are reproduced with synthetic peptides.

Chcete být upozorněni, pokud se objeví nové záznamy odpovídající tomuto dotazu?
Přihlásit se k odběru RSS.